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Insulina – amigo ou vilão? Efeito a nível do tecido adiposo castanho

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Muito temos ouvido sobre os efeitos nefastos da insulina. A insulina engorda… A insulina inflama… A insulina isto e aquilo, etc, etc. Apesar de haver um traço de verdade em tudo isto, a insulina está longe de ser uma hormona que trabalha contra nós. Antes pelo contrário. Os problemas surgem é quando ela não funciona devidamente, o que infelizmente é bem comum hoje em dia. Aquilo a que chamamos resistência à insulina. Quando tudo funciona bem, algumas das suas acções são precisamente promover saciedade, e também o gasto de mais energia.

A insulina é uma hormona anabólica, e isto é verdade tanto para o músculo como para o tecido adiposo. E aqui quando falamos em anabolismo, falamos em ganhar gordura. Uma das funções da insulina é precisamente reservar os ácidos gordos dentro dos adipócitos. Não é exactamente o que precisamos. Mas como é regra na Biologia Humana, a dose faz o veneno. Se estivermos expostos a níveis cronicamente elevados de insulina, então temos problemas. Se tudo funcionar como devido, tudo ok mesmo comendo os nossos hidratos de carbono. Mas é verdade também que existe uma capacidade inter-individual muito variável a lidar com a glicose, e isso é ditado pela nossa genética, epigenética, metabolismo, e factores ambientais que funcionam como triggers de processos deletérios já subjacentes, ou não. Mais uma vez, cada caso é um caos [caso]. 

Mas escrevo este artigo por outro motivo. Um artigo publicado recentemente na prestigiada revista Cell (pelo menos para quem como é “das bioquímicas” e dessas coisas que são as células) mostra-nos que a insulina actua também a nível do sistema nervoso central no sentido de estimular a conversão de células gordas brancas em castanhas. E o que são estas células? Enquanto o tecido adiposo branco é essencialmente um local de reserva de energia (e secreção de adipocinas como a leptina), o tecido adiposo castanho é um local de gasto de energia. Durante muitos anos se pensou que a quantidade de tecido adiposo castanho num adulto era negligenciavel, e que praticamente todo era perdido após o período neonatal ficando resumindo a uma região confinada na escapula. No entanto, sabendo-se hoje que apenas 50 g podem aumentar o gasto energético diário em 20%, a palavra “negligenciável” foi posta de parte e a investigação de ponta no tratamento da obesidade centra-se aqui – transformação do tecido adiposo branco em castanho, ou na verdade numa forma com características intermédias. Estima-se que 1 em cada 400 adipócitos possam ter estas características.

Que a leptina fazia isto já se sabia, mas a mesma acção não estava ainda caracterizada para a insulina. Mas que estranho… Uma hormona que engorda faz com que gastemos mais energia. Não faz sentido! Se calhar faz se deixarmos esse paradigma de lado. A insulina, a trabalhar devidamente, funciona a nosso favor e não contra nós. Mantém a glicemia estável, promove saciedade, e aumenta o dispêndio energético. Tal como a leptina, a insulina é de alguma forma também um sensor das reservas de energia. A leptina das reservas existentes, a insulina das reservas futuras. Quanto tudo isto funciona bem, ambas actuam em concerto como um lipostato, um mecanismo que mantém o nosso peso corporal estável ao longo do tempo – o chamado set-point. O problema é quando este set-point se desloca para onde não queremos…

Uma das principais razões para a insulina não funcionar de forma eficiente é a resistência que se gera. A inflamação é um dos principais processos associados à deterioração da função da insulina, se não o qual onde todos culminam. Um deles é o chamado stress de retículo endoplasmático, um nome pomposo para um processo degenerativo que se inicia quando uma célula não dá conta do recado. Quando as solicitações são mais do que a capacidade de resposta. Um pouco como o que acontece conosco. Entramos em crash, tal como a célula. Um dos intermediários deste “crash” é uma proteína chamada PTP1B (fosfatase de tirosina), identificada neste estudo como o bloqueador da acção da insulina a nível do sistema nervoso central. Ficam abertas portas para novas respostas terapêuticas, farmacológicas ou não. 

A PTP1B actua desactivando a cascata de fosforilação em resposta à insulina. Imaginem a hormona a ligar ao receptor, e um mecanismo a montante que termina essa sinalização. Como um furo na canalização que torna o fluxo mais lento, que resulta numa resposta atenuada e menos eficiente. Tendo em conta que a curcumina (açafrão) [link], gingerol (gengibre), e extrato de canela [link] são conhecidos inibidores da PTP1B, trata-se de mais um mecanismo pelo qual estes compostos podem ajudar na resistência à insulina. Mas há mais… A actividade da PTP1B é altamente regulada por mecanismos redox, e a oxidação da PTP1B inibe a sua acção. Por outras palavras, a oxidação é necessária para controlar a sua actividade, e é por isto que a toma de anti-oxidantes pode, em alguns casos e doses, provocar resistência à insulina [link]. O Selénio, um antioxidante (glutationa peroxidase) bem conhecido, pode aumentar a actividade da PTP1B. Isto não parece bom, mas leva-nos ao conceito de hormese. Nem sempre mais é melhor, e em Metabolismo isto aplica-se como regra geral. Isto fica para outro artigo. Devemos administrar antioxidantes exógenos em grandes quantidades ou garantir apenas que o nosso sistema antioxidante funciona devidamente?

Resumindo, a insulina não é um vilão. Ela ajuda-nos quando a ajudamos a ela, e quando não lhe pedimos demais. É essencial para estimular processos que aumentam o dispêndio energético e promovem saciedade. Os problemas começam quando a resistência à insulina se instala, e aqui a nutrição tem uma palavra a dizer, se não a mais importante. Actua não só na prevenção mas também no tratamento, quando necessário. Se tratarmos bem das nossas hormonas, elas tratam bem de nós.

Autor: Sérgio Veloso

Referência: Garron T. Dodd, et alLeptin and Insulin Act on POMC Neurons to Promote the Browning of White FatCell, 2015; 160 (1-2): 88

Publicado em 19 Janeiro, 2015 em Metabolismo

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